каннабис и мозги

[hgr]

обзор свежих научных публикаций -- с выводом о плохой совместимости одного с другим:
http://copperkettle78.livejournal.com/46276.html

Comments

аргумент слабый

[dodododo.livejournal.com]

это для Вас была бы большая потеря, а на большинстве совсем никакой разницы не видно до и после.

Re: аргумент слабый

[orleanz.livejournal.com]

на то она и дурью зовется, так что не особо удивляемся

а вот про что реально интересно, так это НООТРОПИЛ и компания

неужели не найдут побочных эффектов? здравый смысл говорит, что должны найти.

но пока не находят....

Re: аргумент слабый

[del1ght.livejournal.com]

хм
вспоминая знакомых активно употребляющих задумываюсь
они тупы первоначально или в результате регулярного курения?
и не могу прийти к правильному выводу

Re: аргумент слабый

[hgr.livejournal.com]

это всегда в таких случаях почти неразрешимый вопрос.

[ipain.livejournal.com]

свежий ломброзо пахнет не лучше старого

кстати

[hgr.livejournal.com]

спасибо за ссылку!
а вот еще лучше статья
http://en.wikipedia.org/wiki/Jerry_Fodor

[irimiko.livejournal.com]

Если б молодость знала

[hgr.livejournal.com]

для того и пощу всё это сюда ! ))

[razar.livejournal.com]

А про выход нейронов из гиппокампа, стимулируемый травой?

[copperkettle78.livejournal.com]

Дофамина (http://copperkettle78.blogspot.com/2007/08/anissa-abi-dargham-schizophreniaforumor.html), а также глутамата (глутаматная гипотеза шизофрении (http://copperkettle78.livejournal.com/20397.html)) и с дисфункцией ГАМКергических (http://copperkettle78.livejournal.com/22388.html) (парвальбумин- и соматостатин-содержащих) интернейронов.

Форум по шизофрении (http://forum.neuroscience.ru/showthread.php?t=573) на neuroscience.ru.

Из "глутаматной гипотезы":
"....
залпы допаминовых нейронов, считающиеся неотъемлемым компонентом их нормальной реакции на стимулы из внешней среды, зависят от активации NMDA-рецепторов на их поверхности (Johnson et al., 1992). Продолжая эту линию рассуждений , стоит отметить, что два фармакологических ключа к патофизиологии шизофрении – клиническая эффективность D2-антагонистов и увеличение риска развития шизофрении после употребления каннабиса в пубертатном возрасте – согласуются с теорией нарушения функции NMDA-рецептора. Каннабиоидный рецептор CB1 и рецепторы D2 располагаются пресинаптически в глутаматных терминалях и их действие заключается в ингибировании выброса глутамата. Каннабис, таким образом, снижает выброс глутамата, особенно в кортикостриатальных зонах (Gerdeman and Lovinger, 2001), что ведёт к недостаточной активации NMDA-рецепторов, в то время как сниженная активность рецептора D2 вызывает умеренное усиление выброса глутамата (Cepeda et al., 2001; Yamamoto and Davy, 1992).
...."

[copperkettle78.livejournal.com]

Спасибо за ссылку на мой журнал!

Обзор куцый, конечно. Взаимодействия там очень сложные. Возможно, кто-нибудь заинтересуется и прочтет оригинальные статьи в полнотекстовых вариантах, распишет все подробнее.

[hgr.livejournal.com]

это Вам спасибо. тема важна народу.