Дофамина (http://copperkettle78.blogspot.com/2007/08/anissa-abi-dargham-schizophreniaforumor.html), а также глутамата (глутаматная гипотеза шизофрении (http://copperkettle78.livejournal.com/20397.html)) и с дисфункцией ГАМКергических (http://copperkettle78.livejournal.com/22388.html) (парвальбумин- и соматостатин-содержащих) интернейронов.
Форум по шизофрении (http://forum.neuroscience.ru/showthread.php?t=573) на neuroscience.ru.
Из "глутаматной гипотезы": ".... залпы допаминовых нейронов, считающиеся неотъемлемым компонентом их нормальной реакции на стимулы из внешней среды, зависят от активации NMDA-рецепторов на их поверхности (Johnson et al., 1992). Продолжая эту линию рассуждений , стоит отметить, что два фармакологических ключа к патофизиологии шизофрении – клиническая эффективность D2-антагонистов и увеличение риска развития шизофрении после употребления каннабиса в пубертатном возрасте – согласуются с теорией нарушения функции NMDA-рецептора. Каннабиоидный рецептор CB1 и рецепторы D2 располагаются пресинаптически в глутаматных терминалях и их действие заключается в ингибировании выброса глутамата. Каннабис, таким образом, снижает выброс глутамата, особенно в кортикостриатальных зонах (Gerdeman and Lovinger, 2001), что ведёт к недостаточной активации NMDA-рецепторов, в то время как сниженная активность рецептора D2 вызывает умеренное усиление выброса глутамата (Cepeda et al., 2001; Yamamoto and Davy, 1992). ...."
![[personal profile]](https://www.dreamwidth.org/img/silk/identity/user.png){kind=small}
hgr
no subject
Date: 2008-04-11 05:22 pm (UTC)Форум по шизофрении (http://forum.neuroscience.ru/showthread.php?t=573) на neuroscience.ru.
Из "глутаматной гипотезы":
"....
залпы допаминовых нейронов, считающиеся неотъемлемым компонентом их нормальной реакции на стимулы из внешней среды, зависят от активации NMDA-рецепторов на их поверхности (Johnson et al., 1992). Продолжая эту линию рассуждений , стоит отметить, что два фармакологических ключа к патофизиологии шизофрении – клиническая эффективность D2-антагонистов и увеличение риска развития шизофрении после употребления каннабиса в пубертатном возрасте – согласуются с теорией нарушения функции NMDA-рецептора. Каннабиоидный рецептор CB1 и рецепторы D2 располагаются пресинаптически в глутаматных терминалях и их действие заключается в ингибировании выброса глутамата. Каннабис, таким образом, снижает выброс глутамата, особенно в кортикостриатальных зонах (Gerdeman and Lovinger, 2001), что ведёт к недостаточной активации NMDA-рецепторов, в то время как сниженная активность рецептора D2 вызывает умеренное усиление выброса глутамата (Cepeda et al., 2001; Yamamoto and Davy, 1992).
...."